Questi risultati dovrebbero chiarire i meccanismi molecolari alla base del diabete di tipo 2, in particolare nelle sue fasi iniziali, e aprire la strada allo sviluppo di nuove strategie preventive, diagnostiche e terapeutiche.
Il diabete di tipo 2 è ampiamente riconosciuto per la sua associazione con l’insulino-resistenza, una condizione in cui l’insulina diventa inefficace.
Questa inefficacia deriva da fattori come l’obesità, l’interruzione della secrezione compensatoria di insulina da parte delle cellule beta pancreatiche (disfunzione delle cellule beta pancreatiche) e una diminuzione del volume delle cellule beta pancreatiche.
Nonostante questa comprensione, la patogenesi e le basi meccanicistiche della malattia rimangono non identificate.
Per colmare la suddetta lacuna di conoscenza, i ricercatori dell’Università di Tsukuba hanno eseguito l’analisi dell’espressione genica di una singola cellula su isole di topi db/db, un modello di diabete.
Il loro obiettivo era quello di chiarire i cambiamenti nelle cellule costituenti le isole – i tessuti produttori di insulina nel pancreas – durante la progressione del diabete di tipo 2 da uno stato sano a uno stato prediabetico e infine a uno stato diabetico.
L’analisi ha identificato 20 cluster di cellule, che comprendono cellule β, cellule α, cellule δ, cellule PP, macrofagi, cellule endoteliali, cellule stellate, cellule duttali e cellule acinose.
Inoltre, le cellule β pancreatiche nei topi modello diabetici sono state classificate in sei cluster man mano che la malattia progrediva.
L’analisi pseudotemporale ha rivelato un nuovo percorso in cui le cellule β pancreatiche subiscono la dedifferenziazione e successivamente si differenziano in cellule acinose.
Inoltre, i ricercatori hanno identificato Anxa10 come un gene specificamente sovraregolato nelle cellule β pancreatiche durante le fasi iniziali del diabete.
Hanno inoltre rivelato che l’espressione di Anxa10 è innescata da elevati livelli di calcio nelle cellule β pancreatiche, contribuendo a una riduzione della capacità secretoria dell’insulina. Q
Questi risultati dovrebbero chiarire i meccanismi molecolari alla base del diabete di tipo 2, in particolare nelle sue fasi iniziali, e aprire la strada allo sviluppo di nuove strategie preventive, diagnostiche e terapeutiche.
